Bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC) este o boala frecventa care reuneste de fapt doua boli: bronsita cronica si emfizemul pulmonar.
Cauzele acestei afectiuni sunt multiple:
– factorii genetici cu rol esential in aparitia emfizemului panacinar
– factorii de mediu care contribuie la apritia BPOC sunt poluarea, praful, dioxidul de azot, dioxidul de sulf si ozonul.
– muncitorii expusi la praf organic si anorganic – industria plastica, bumbac, maturatorii, fermierii, constructorii
– fumatul produce toate tipurile de leziuni existente in bronsita cronica si emfizem
- infectiile respiratorii repetate.
Bronsita cronica - se manifesta clinic sub forma unui sindrom bronsitic care trebuie sa aiba o vechime de cel putin 2-3 ani si in cadrul caruia manifestarile clinice trebuie sa fie prezente cel putin trei luni pe an. La baza bronsitei se afla hipersecretia de mucus determinata de alterarea structurilor mucosecretante, insotita de inflamatia cronica a cailor respiratorii si obstructia progresiva a cailor aeriene care se manifestata clinic prin tuse cu expectoratie, cu evolutie cronica de minim 3 luni/an, timp de minim 2 ani consecutiv.
Forme clinice de bronsita cronica sunt:
1. Bronsita cronica simpla – caracterizata prin tuse si expectoratie mucopurulenta, toaleta matinala, insa fara dispnee (lipsa de aer).
2. Bronsita cronica obstructiva – inflamatie a bronhiolelor cu diametru sub 2 mm, cu evolutie de ani de zile, prezent la fumatorii cronici. Pacientii prezinta tuse, expectoratie, dispnee progresiva, wheezing (respiratie suieratoare)
3. Bronsita cronica astmatiforma – manifestata clinic prin tuse, expectoratie, dispnee progresiva, crize de dispnee expiratorie – dificultate a expulzarii aerului din plamani.
Emfizemul pulmonar – este determinat de dilatarea cailor aeriene situate distal de bronhiolele terminale, spatiile alveolare ajungand de la dimensiunea de 100-150 microni pana la 3-4 mm.
Cauze:
– factorii genetici – scaderea sintezei substantelor care inhiba enzimele proteolitice. Astfel, enzimele proteolitice vor putea ataca peretii alveolari. Scade secretia de alfa -1 antitripsina de catre ficat, ceea ce va permite lizinelor bacteriene sa actioneze asupra peretilor alveolari. Toate acestea vor duce la reducerea elasticitatii pulmonare, la cresterea efortului muschilor respiratori si mai ales la reducerea suprafetei de schimburi gazoase ale plamanilor.
– factorii de mediu, asa cum ar fi fumatul, poluarea si infectiile respiratorii repetate, care favorizeaza distrugerea peretilor alveolari si dilatarea spatiilor aeriene.
Evaluarea dispneei in emfizemul pulmonar
GRADUL 1. la urcat 2-3 etaje, sau la alergare pe teren plat
GRADUL 2. la mers pe teren plat cu persoane de aceeasi varsta
GRADUL 3. la mers pe teren plat in ritm propriu
GRADUL 4. la spalat si imbracat
GRADUL 5. in repaus
Particularitatile celor doua tipuri de bronhopneumopatie obstructiva cronica
Tipul A cu predominanta emfizemului pulmonar = ROZ GAFAITOR (pink puffer)
* CLINIC
– dispneea de efort progresiva cu evolutie indelungata si rare episoade bronsitice cu expectoratie redusa
– diagnostic tardiv >60 ani
– accelerarea rapida a frecventei respiratorii cu expir prelungit si buze protruzionate
Tip B cu predominanta bronsitei = ALBASTRU BUHAIT ( blue bloater)
* CLINIC
– vechi fumator: >20 tigari/zi x >20 ani
– predomina tusea, expectoratia si cianoza
– episoade bronsitice (cu tuse si expectoratie mucopurulenta)
– diagnostic precoce ~ 50 ani,
– prezenta initial in sezonul rece, tusea se permanentizeaza, precedand aparitia dispneii
– dispnee progresiva si cianoza – exprima o insuficienta respiratorie progresiva severa
– expectoratie purulenta, abundenta in sezonul rece ( in restul timpului >30ml/zi)
Diagonsticul de BPOC se stabileste cu ajutorul spirometriei combinat cu semnele si simptomele clinice, PEF- ul (Peak expiratory flow).
Acutizarile bronsitei se produc atunci cand apar viroze respiratorii, infectii ale cailor aeriene superioare bacteriene, in urma inhalarii de gaze toxice sau ulterior expunerii la alergeni. In puseele de acutizare se produce accentuarea tusei, cu cresterea volumului expectoratiei ( >30 ml/zi), apare sau se accentueaza dispneea, wheezing-ul, toate aceste simptome fiind insotite de subfebrilitate sau chiar febra.
Obiectivele tratamentului bronhopneumopatiei obstructive cronice:
1. Reducerea iritatiei bronsice
2. Combaterea factorilor de risc
3. Dezobstructia bronsica
4. Tratamentul infectiilor bronsice
5. Reducerea cantitatii de mucus si favorizarea eliminarii secretiilor
6. Ameliorarea schimburilor respiratorii si a functiei respiratorii
7. Prevenirea si tratamentul acutizarilor
8. Prevenirea complicatiilor
9. Ameliorarea simptomelor si imbunatatirea calitatii vietii.
1. Profilaxia primara ( a imbolnavirii)
– tratamentul corect a bronsitelor acute (post-virotice sau in cursul unor boli infectioase precum rujeola, tuse convulsiva) precum si a infectiilor respiratorii acute si cronice
– evitarea fumatului (inclusiv fumatul pasiv, mai ales la copii)
– evitarea frigului, umezelii, pulberilor, gazelor la cei cu bronsite acute sau crize asmatiforme
– salubrizarea locuintelor si igienizarea locurilor de munca
2. Profilaxia secundara ( a acutizartilor)
– evitarea trecerii bruste de la cald la rece
– evitarea ingestiei de lichide reci dupa efort
– schimbarea locului de munca sau de resedinta daca acestea prezinta variatii mnari de temperatura, frig, umezeala, expuneri la mucegai, pulberi, gaze, scame
– renuntarea la fumat
– imunizare ( < 55 ani imunocompetenti) vaccin antipneumococic – o data/viata, antigripal in fiecare an in luna noiembrie
Tratamenul in functie de severitatea bolii:
1. Forma usoara – beta-2 adrenergice inhalator, anticolinergice inhalator, aminofilina, mucolitice la nevoie
2. Forma moderata – beta-2 adrenergice inhalator, anticolinergice inhalator, aminofilina, mucolitice, corticoizi inhalator sau per os
3. Forma severa – beta-2 adrenergice inhalator, anticolinergice inhalator, aminofilina i.v., mucolitice, corticoizi i.v., antibiotice, oxigenoterapie
Sursa foto: www.webmd.com