Cauzele aterosclerozei

Ateroscleroza este o boală degenerativă a pereţilor arteriali caracterizată prin depunerea de lipide in pereţii arterelor musculare medii şi elastice mari ce determină stenoză (ingustarea unui vas de sange ) şi ischemie (deficit de sange local datorita diminuarii fluxului de sange arterial).
Alte boli degenerative sunt:  necroza medială, arterioloscleroza şi calcifierea intimală ce fac parte din boala denumită arterioscleroză
Aceasta boala apare frecvent ->10-15% din populaţia generală şi 70-75% la vârstnici. Iniţial predomină la bărbaţi apoi după menopauză prevalenţa se echilibrează.

Etiologie – nu este cunoscută o cauza certă dar a fost dovedită existenţa unor factori de risc:
hiperlipoproteinemie – nivel crescut al colesterolului plasmatic. Fracţiunea HDL (colesterolul bun) are rol antiaterogen (impiedica depunerea lipidelor la nivelul vaselor de sange), spre deosebire de LDL (colesterulul bun) care este proaterogena
HTA (hipertensiunea arteriala) – afectează fizic peretele vascular, creste transportul de LDL în peretele vascular şi rata de oxidare a acestora, determină modificări în producerea şi degradarea unor substanţe biologice active la nivelul peretelui vascular.
fumatul – riscul este de 4 ori mai mare decât la nefumători; Tabagismul determină cresterea LDL colesterolului şi a trigliceridelor şi scaderea HDL. Concomitent cresc si valorile fibrinogenului.
Nicotina şi monoxidul de carbon (CO) determină disfuncţie endoteliala si adezivitata plachetară crescuta, toate acestea contribuind la formarea placii de aterom la nivelul vaselor de sange.
diabetul zaharat – determina formarea de LDL si creste,, la randul sau adezivitatea plachetare favorizand depunderea lipidelor. Hiperinsulinismul din diabetul zaharat creste sinteza locală vasculară de lipide şi stimulează proliferarea celulelor musculare netede vasculare determinand progresia aterosclerozei.
oligoelemente – conform studiilor deficitul de Mg, Zn şi excesul de Cu, Ca contribuie la evolutia bolii degenerative a vaselor de sange.
dieta – bogata in grasimi animale saturate, in prajeli, rantasuri, branzeturi grase, determina depunerea excesului de grasimi la nivel vascular.
obezitatea – se asociază frecvent cu HTA, dislipidemiile, scaderea toleranţei la glucoză şi hiperinsulinism – diabet zaharat, toate aceste afectiuni formeaza o constelatie de boli care au o influenta puternica asupra aterosclerozei.
sedentarism – modifică alţi factori de risc cum ar fi greutatea corporală, valorile tensiunii ateriale, nivelele plasmatice ale colesterolului total şi ale LDL colesterolului, toleranţa la glucoză
vârsta – ateroscleroza se produce după 40 ani la barbati şi după 50 ani la femei
personalitatea – tipul A de personalitate
stresul
utilizarea de contraceptive orale – creste riscul de 2-3 ori in mod special la persoanele peste 35 ani si fumătoare
menopauza
factori familiali şi genetici – componenta genetică, istoricul familial de hipertensiunea arteriala (HTA), diabet zaharat (DZ) şi hiperlipidemiilor (hipercolesterolemia familială, hipercolesterolemia poligenică, hipoalfalipoproteinemia poligenică)
factori imuni
fibrinogenul
lipoproteina A – se leagă de componentele matricei extracelulare şi participă la acumularea de esteri de colesterol în peretele vascular;stimulează oxidarea LDL;acţiune protrombotică complexă

Morfopatologie – există 3 tipuri de leziuni:
1. striuri lipidice – apar în copilărie,cresc şi descresc la adolescenţă şi în perioada maturităţii. Aspectul este sub forma unor discrete proeminenţe de striaţii gălbui ale peretelui vascular.
Examenul microscopic – celule spumoase (monocite ce pătrund subendotelial şi se încarcă cu grăsimi),celule T şi un mic număr de celule musculare netede (conţin incluziuni lipidice şi contribuie la protruzia luminală a leziunii)
2. placa de aterom fibroasă – proemină în lumen. Majoritatea sunt excentrice şi nu compromit fluxul sanguin; pot realiza însă şi stenoze concentrice
Examenul microscopic – cap fibros dispus spre lumen (conţine colagen,proteoglicani şi celule musculare netede;este acoperit de celule endoteliale); zonă celulară (celule musculare netede,limfocite,macrofage încărcate cu lipide); nucleu necrotic (resturi celulare,lipide,cristale de colesterol şi calciu)
Placa de aterom este o leziune metabolic activă ce poate fi densă, fibroasă, cu puţine lipide (mai ales la fumători) sau bogată în grăsimi,”moale” (la persoane hipercolesterolemice) care poate determina afectarea minimă a fluxului sanguin, ischemie severă sau obstrucţie totală a vasului de sange.
3. placa de aterom complicată – rezultatul fisurii, rupturii sau ulceraţiei unei plăci de aterom,de obicei cu conţinut bogat în lipide. Obstrucţia devine manifestă clinic dacă atinge 60-70% din lumenul vasului de sange.

Ateroscleroza se poate instala in orice parte a corpului, iar in functie de localizare apar simptomele si manifestarile clinice. Cel mai frecvent ateroscleroza apare la nivelul aortei, arterelor coronare, arterelor mezenterice, la nivelul circulatiei creierului si a membrelor inferioare.

Din momentul in care se formeaza placa de aterom la nivelul vasului de sange, aceasta nu mai poate fi indepartata prin tratament. In schimb prin administrarea medicamentatiei specifice si schimbarea stilului de viata se poate opri progresia aterosclerozei.
Schimbarea stilului de viata presupune reducerea factorilor de risc care determina evolutia procesului de ateroscleroza, precum alimentatia bogata in grasimi saturate, fumatul si sedentarismul, tratamentul hipertensiunii, a diabetului zaharat si a tulburarilor metabolismului lipidic.

Sursa foto:  www.mouseclique.jax.org

Dr. Diana Enachescu